Обызвествление повреждённых участков сердечной мышцы происходит по вине клеток фибробластов, которые вдруг начинают накапливать в себе «костные» соединения кальция.
Случается, что соли кальция оседают не только в костях, где им, кстати, самое место. Порой обызвествление, то есть накопление нерастворимых кальциевых соединений, происходит с клетками других органов: почек, сердца, кровеносных сосудов.
Обычно минерализация в неправильном месте начинается с возрастом и ускоряется в случае диабета или тяжёлых почечных заболеваний. Для клеток в этом нет ничего хорошего: например, в сердечной мышце обызвествление нарушает проводимость, так что возникает опасность аритмий или же вообще остановки сердца. Однако до сих пор у нас нет никаких способов, чтобы избавляться от кальциевых отложений, или же препятствовать их накоплению.
«Неправильную минерализацию» в сердце мало изучали, и до последнего времени даже было неясно, в каких клетках она происходит. Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе предположили, что это фибробласты – клетки соединительной ткани, которые в нашем организме много где есть, и в сердце есть тоже. Известно, что обызвествление тканей часто происходит после повреждений в тканях, когда в месте раны разрастается соединительная ткань, представленная в том числе и фибробластами. Пометив особыми метками сердечные фибробласты мышей, Арджун Деб (Arjun Deb) и его коллеги наблюдали, как в повреждённом сердце животных они становятся всё более похожи на клетки кости, накапливая нерастворимые минеральные соли.
Когда «окостеневающие» сердечные фибробласты пересаживали другим мышам под кожу, то у тех происходило то же самое – мягкие подкожные ткани становились твёрдыми из-за кальциевых отложений. Аналогичным образом вели себя и фибробласты человека, которых выращивали в лабораторной клеточной культуре: при определённых воздействиях они накапливали в себе соли кальция.
Авторам работы удалось также найти способ, который останавливал бы ненужное обызвествление тканей. В сердечной мышце, которая пытается прийти в себя после повреждений (случившихся, например, после острой кислородной недостаточности), чрезвычайно активно работает ген, кодирующий фермент ENPP1. В статье в Cell Stem Cell говорится, что если с помощью определённых химических соединений подавить работу ENPP1, то можно добиться того, что накопления кальциевых отложения замедлится на 50% и более, а если применить препарат этидронат (его принимают при остеопорозе и при гиперкальциемии, сопровождающей онкозаболевания), то в сердце вообще не будет никаких нерастворимых солей.
Правда, здесь возникает следующий вопрос: всегда ли и везде ли (то есть не только в сердце, но и в других тканях) накопление кальциевых отложений происходит по одной и той же молекулярно-клеточной схеме? В ближайшее время исследователи собираются это выяснить – уже сейчас они наблюдают за пациентами с обызвествлением кровеносных сосудов, пытаясь понять, можно ли остановить процесс, также воздействуя на фибробласты и их фермент ENPP1.
